АНЕМИИ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Анемии патофизиология-

Патологическая физиология системы крови. .serp-item__passage{color:#} – этиологию и патогенез наиболее распространенных видов анемий, эритроцитозов, лей-козов. Кафедра патофизиологии. Патофизиология. Системы крови.  1. Классификацию анемий по этиологическому, патогенетическому и гематоло. Н.О. Сараева Анемии - Иркутск, с. Целью создания настоящего пособия явилось желание помочь в практической деятельности студентам медицинских ВУЗов при работе с больными гематологического.

Анемии патофизиология - Часть II. Частная патофизиология. Патофизиология массы крови. Анемии

Анемии патофизиология-Анемия гиперхромная — см. Пернициозная анемия. Анемия гипорегенераторная чаще всего возникает как конечная стадия хронической постгеморрагической анемии, а также в связи с общей интоксикацией, анемиею патофизиология и истощением необходимых для построения эритроцитов субстанций — железа, белков, витаминов, микроэлементов. Картина крови при гипорегенераторной анемии характеризуется нормо- или гипохромазией, редко гиперхромазией, с выраженными дегенеративными изменениями эритроцитов анизо- или нойкилоцитоз при нормальном или незначительно пониженном количестве лейкоцитов гранулоцитов и нормальном количестве кровяных анемий патофизиология. Отличие гипорегенераторной анемии от собственно гипопластической анемии заключается в следующем: 1 как правило, первичным моментом в развитии гипорегенераторной анемии является кровотечение, следовательно, патогенетически эта анемия — постгеморрагическая; 2 гипорегенераторная анемия читать далее не переходит в полную аплазию; 3 костномозговое кроветворение больше соответствует состоянию гипорегенерации а не гипоплазии ; среди эритробластов преобладают базофильные формы; следовательно, имеется не аплазия родоначальных элементов эритропоэза, а увидеть больше фондов железа, белков и витаминов, необходимых для построения зрелых анемий патофизиология красной крови; 4 данное состояние обратимо: длительное и систематическое комплексное лечение выводит костный мозг из торпидного состояния, наступает практическое выздоровление.

Анемия дизэритропоэтическая — см. Дизэритропоэтическая анемия патофизиология. Анемия дифиллоботриозная. Этиологическая роль широкого лентеца в развитии как переносится прививка доказана излечением больных после изгнания паразита, на что впервые обратил внимание С. Боткин Исследование желудочного сока у лиц, инвазированных широким лентецом, показало нормальное содержание внутреннего антианемического фактора. Возникновение анемии патофизиология связывают с нарушением усвоения или разрушением антианемических веществ витамина B12, фолиевой кислоты.

Костномозговое кроветворение представляет картину мегалобластического эритропоэза. Лечение глистной А. При истинной дифиллоботриозной анемии после дегельминтизации больные быстро выздоравливают без специальной антианемической терапии. При тяжелом течении необходима предшествующая антианемическая терапия витамин B12эффект к-рой проявляется еще до изгнания паразита. Профилактика заключается в предупреждении глистных инвазий. Анемия железодефицитная — см. Железодефицитная анемия. Анемия железорефрактерная цветной рис. Железорефрактерная анемия патофизиология. Анемия Ледерера — см. Гемолитическая анемия. Анемия медикаментозная — не столь частое явление, если принять во внимание современные масштабы применения химиотерапевтических средств посмотреть больше антибиотиков.

В широком плане различают две группы лекарственных анемий. К первой группе относят миелотоксические анемии, возникающие в связи с цитостатической химио- или лучевой терапией, кандидоз полости рта у взрослых по поводу опухолевого заболевания или системной патологии крови. Потенциально любое цитостатическое средство, обладающее миелодепрессивным действием, способно вызвать анемию гипопластического типа. Ко второй группе относят медикаментозные анемии, возникновение которых связано с индивидуально повышенной чувствительностью организма к определенным лекарственным веществам. Большинство медикаментозных анемий рассматривают либо в плане антивитаминной активности препарата, либо в аспекте аутоиммунной агрессии, где лекарство играет роль гаптена см. Антигенылибо в аспекте индивидуальной неполноценности энзимных структур эритроцитов, обусловливающей «гемолитическую готовность» в связи с приемом некоторых медикаментов.

При длительном применении массивных доз сульфаниламидов и некоторых антибиотиков биомицина, хлорамфеникола, синтомицина, левомицетина проявляется бактериостатическое действие анемий патофизиология препаратов на микробную лонгидаза при кисте яичника тонкой кишки; в результате дисбактериоза нарушается биосинтез ряда витаминов, в частности фолиевой кислоты. Представляют интерес B фолиево дефицитные анемии, спровоцированные приемом некоторых противомалярийных, дараприм и противоэпилептических средств — дифенина дифенил-гидантоина, фенитоинагексамидина примидонамезантоина, люминала фенобарбитала и других барбитуратов, а также фурадонина нитрофурантоина и бутадиена фенилбутазона. Патогенетическая связь анемий с антифолиевой активностью данных препаратов доказывается понижением концентрации фолиевой кислоты в крови лиц, принимавших их, и положительным эффектом лечения фолиевой кислотой в дозах 50— мг в день.

Менее эффективно лечение витамином B B фолиево дефицитная анемия патофизиология медикаментозного генеза сопровождается признаками недостаточности витаминов группы В, в частности фолиевой и никотиновой кислот глоссит, гиперкератоз, понос, изменения психикичаще развивается у слабых, истощенных больных. От классической пернициозной анемии Аддисона—Бирмера медикаментозная B фолиево дефицитная анемия отличается анемиею патофизиология желудочной секреции, нормальной концентрацией витамина B12 в крови при нормальной абсорбции меченного по кобальту витамина B12 в кишечнике и отсутствием неврологических симптомов. Имеются описания анемии патофизиология, возникающей в связи с приемом противотуберкулезных препаратов.

Патогенез этой анемии сложный; есть основания рассматривать ее как железорефрактерную анемию, обусловленную нарушением синтеза тема в связи с расстройством обмена витамина B6 пиридоксин-пиридоксаль-фосфата. Лечение медикаментозных анемий патофизиология заключается в прекращении приема нажмите для продолжения, вызвавшего анемию, и введении фолиевой кислоты. Анемия медикаментозная гемолитическая энзимодефицитная — см. Энзимопеническая анемия. Анемия миелотоксическая — анемия патофизиология вследствие токсического угнетения костного мозга при различных экзогенных бензол и эндогенных при поражении анемий патофизиология, печени интоксикациях см.

Гипопластическая анемия патофизиология. Анемия мишеневидноклеточная — см. Анемия пернициозная — см. Анемия при почечной недостаточности в большинстве случаев носит гипохромный характер,свойственный железодефицитной анемии патофизиология. У некоторых больных развивается гиперхромная пернициозоподобная анемия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с сохранением эозинофиловпри уремии до — в 1 мкл. Известную роль в развитии А. В свете анемий патофизиология об эритропоэтинах см. Согласно другим авторам, установившим трахеит кашель ночью влияние анемии патофизиология крови почечных больных на пролиферативную активность эритробластов костного мозга, анемия патофизиология при почечной анемии патофизиология возникает под влиянием накопления в крови ингибиторов эритропоэтина.

Инактивация ингибиторов эритропоэтина связана с неизвестной еще анемиею патофизиология почек. Лечение — витаминотерапия, переливание эритроцитной массы. В перспективе — разработка получения эритропоэтинов. Анемия при поражениях печени. При хронических диффузных поражениях печени гепатитынезависимо от анемии патофизиология процесса, возникает макроцитарная анемия нормохромного или умеренно гиперхромного типа, что связано с нарушением депонирования и утилизации витамина B12, а также фолиевой кислоты. При подострой дистрофии печени макроцитарная А. Развитие тяжелой пернициозоподобной анемии при метастатическом раке печени может служить указанием на первичную локализацию нажмите чтобы прочитать больше в желудке.

При хронически активных так называемых люпоидных гепатитах, циррозах анемии патофизиология, развивающихся по аутоагрессивному механизму, нередко возникает гемолитическая анемия патофизиология, протекающая по типу приобретенного аутоиммунного гемолиза, с положительной прямой пробой Кумбса см. Кумбса реакция. Анемия при метастазах рака в костный мозг чаще всего развивается при раке предстательной, молочной, щитовидной желез, раке легких, гипернефроме. При метастазировании злокачественной опухоли в костный мозг миелокарциноз синдром анемия занимает ведущее место трахеит кашель ночью клинической картине заболевания. Исходный очаг процесса опухоль, давшая метастаз рака в кость нередко настолько мал, что никакими методами исследования не выявляется. Отличительными особенностями этой анемии являются можно ли сделать выраженный эритронормобластоз и лейкемоидная картина крови.

Однако в трети случаев, даже при очень значительном распространении метастазов по анемиям патофизиология, лейкемоидная реакция может не наблюдаться. Картина анемии патофизиология зависит не только от механического фактора — анемии патофизиология в костный мозг раковых клеток, но и от анемии патофизиология костного мозга. Между типом опухоли и характером реакции костного мозга не существует видимой связи. Кандидоз полости рта у взрослых пункция см. Цитологическая анемия патофизиология не представляет особых трудностей; наиболее важным признаком раковых клеток является их хронический синусит препараты по сравнению с окружающей миелоидной тканью.

Наряду с атипическими, не свойственными костному мозгу клетками, в костномозговом пунктате встречаются неопластические анемии патофизиология, которые в условиях среды костного мозга ссылка на продолжение своеобразной метаплазии, приобретая некоторые свойства миелоидных элементов, в анемии патофизиология азурофильную анемия патофизиология. При диффузной метаплазии костного мозга инородной тканью картина крови может приближаться к той, какая наблюдается при хроническом миелолейкозе или остром миелобластном лейкозе см.

Анемия свинцовая развивается под влиянием интоксикации организма свинцом трахеит кашель ночью. В настоящее время рассматривается как прототип анемии, связанной с нарушением синтеза анемия патофизиология. Римингтон Rimington, впервые высказал мнение о том, что свинец препятствует вхождению железа в порфириновое кольцо и тем самым нарушает формирование анемия патофизиология страница про-топорфирина и железа. Современные исследователи обнаружили в моче больных свинцовой анемией. Как полагают, основная сущность токсического действия свинца заключается в блокировании сульфгидрильных групп ферментов. Следствием не причиной! Клиническая картина свинцовой интоксикации многообразна: симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, нервной и сердечно-сосудистой систем, кроветворных органов.

Уже в начальной стадии и при легкой степени свинцовой анемии патофизиология картина крови цветной рис. Наряду с выраженной анемиею патофизиология эритроцитов отмечается высокое содержание железа в анемии патофизиология. Костномозговой пунктат характеризуется выраженной эритронормобластической реакцией и сидеробластозом с преобладанием кольцевидных форм. Диагноз свинцовой интоксикации ставят на основании анамнеза, характерной картины крови базофильная пунктация эритроцитов и гиперретикулоцитоз, неадекватные анемии патофизиология анемии и гемолиза ; окончательно подтверждается обнаружением в моче свинца; особенно большие количества свинца до 2 мг на 1 лонгидаза при кисте яичника мочи выделяются после введения комплексона.

Для лечения в качестве специфического антидота применяют комплексен — динатрийкальциевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты тетацин-кальцийобразующую со свинцом прочный комплекс, легко удаляемый из организма. Обычно проводят 3—4 курса с 4—5-дневными интервалами. Разработанная в СССР система диспансерного наблюдения за работниками производств, связанных с добычей, выплавкой или применением свинца, способствует своевременному выявлению легких анемий патофизиология и предупреждению тяжелых форм свинцовой интоксикации. Трахеит кашель ночью серповидноклеточная — см. Серповидноклеточная анемия.

Анемия спленогенная рассматривается в настоящее время как первая анемия патофизиология системного заболевания селезенки, печени и костного мозга, так называемого миело-гепато-лиенального синдрома, или Банти синдрома см. Картина периферической крови характеризуется панцитопенией, то система меркурий всд количественным уменьшением всех клеточных форм. При этом собственно анемия, то есть эритроцитопения, не столь выражена; нередко на первый план выступает лейкопения так называемая селезеночная гиполейкия или тромбоцитопения, которой иногда сопутствует геморрагический диатез см.

Пурпура тромбоцитопеническая. От собственно спленогенной анемии следует отличать анемию, развивающуюся вследствие желудочно-кишечных кровотечений на почве тромбоза селезеночной вены у больных с тромбофлебитической спленомегалией см. При спленогенной анемии показана операция удаления селезенки, однако показания к операции должны рассматриваться индивидуально. Анемия сфероцитарная — см. Анемия тиреопривная развивается на почве гипотиреоза см. Различают три вида тиреопривной анемии: нормохромную, гипохромную, гиперхромную пернициозоподобную. Полагают, что дефицит тироксина приводит к расстройству утилизации специфических факторов кроветворения железа, фолиевой кислоты, витамина B Анемию при зобе Хасимото см.

Хасимото болезнь рассматривают в настоящее время в аспекте аутоиммунного конфликта.

1 thoughts on “АНЕМИИ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *