АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ

Артериальная гипертензия при диабете-

Частота артериальной гипертензии среди больных сахарным диабетом колеблется от 20 до 60% в зависимости от использованных .serp-item__passage{color:#} Для цитирования: Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Артериальная гипертензия при сахарном диабете. РМЖ. ; . Артериальная гипертензия при сахарном диабете: причины, поражение органов-мишеней. Говоря о сочетании СД и АГ, следует понимать, что АГ может быть след-ствием осложнений СД (чаще всего нефропатии) или отдельным заболеванием. Артериальная гипертония (гипертензия) и сахарный диабет часто встречаются вместе и ухудшают проявления друг друга. Они приводят к развитию атеросклероза и его осложнений, включая инфаркт и инсульт[1].

Артериальная гипертензия при диабете - Артериальная гипертензия при сахарном диабете

Артериальная гипертензия при диабете-Инсулиноподобный фактор роста-1 и сосудистая сократимость; 6. Влияние гипергликемии на сосудистые артериальной гипертензии при диабете при сахарном диабете и АГ [24]. У пациентов с сахарным диабетом во многом сходны нарушения гемодинамики в сосудах почек и системного кровообращения [60]. Показана артериальная гипертензия при диабете функциональных и морфологических изменений в микроциркуляции сетчатки и клубочков почек. Появление альбуминурии у больных сахарным диабетом свидетельствует не только о развитии нефропатии, но и о пролиферативной ретинопатии [57].

Аналогично изменениям в клубочковом аппарате, микроциркуляторные изменения в сетчатке наступают за несколько формы мастопатии до развития ретинопатии. Гиперперфузия сетчатки с дилатацией ее артерий и вен найдена у печени терапия с первыми признаками ИЗСД, на стадии, когда ретинопатия или не обнаруживается, или минимально выражена [21, 35]. Аналогичная гиперперфузия наблюдается в капиллярах кожи и подкожно-жировой клетчатке предплечья у больных сахарным диабетом.

Теория гломерулярной гиперфильтрации поддерживается сообщениями о повышении тока плазмы в почках большинства больных ИЗСД без альбуминурии. Повышение фильтрации профилактика и лечение остеопороза почках возникает остро после развития ИЗСД и опосредуется следующими факторами: гипергликемией, гиперинсулинемией, повышением уровня ряда гормонов гормон роста, глюкагон, натрийуретический пептид, инсулин-подобный фактор роста-1кетоновых тел и ДР [28, 44]. Нарушения ауторегуляции периферического капиллярного кровотока соответствуют микроциркуляторному поражению клубочкового аппарата [27]. Транскапиллярный выход альбумина ТВА опосредованно отражает переход альбумина из плазмы крови в почки и другие ткани и рассматривается в качестве маркера повреждения сосудов мик-роциркуляторного русла [44].

В то же время, выявлено повышение ТВА у пациентов с развившейся нефропатией и у артериальных гипертензий при диабете без АГ, но с микроальбуминурией. На уровень ТВА оказывают влияние разичные факторы. Так, существенные колебания артериальной гипертензии при диабете в короткое время способствуют увеличению сосудистой проницаемости у больных СД. Наличие АГ при эссенциальной гипертонии вызывает повышение ТВА, причем между этими показателями отмечается артериальная гипертензия при диабете корреляционная зависимость [44].

Однако умеренная АГ при ИЗСД не рассматривается в качестве инициирующего момента в прохождении альбумина через мембрану капилляров. У этих больных повышение ТВА отмечено лишь при увеличенной протеинурии. В случаях существенной АГ эссенциальной или при https://smsreal.ru/abdominalnaya-hirurgiya/mastopatiya-na-uzi.php диабете посетить страницу источник ТВА в большей степени отражает гемодинамические нарушения в микроциркуляторном русле, чем повреждение фильтрационной способности почек. Таким образом, показано, что механизмы инициации и поддержания АГ у больных с ИЗСД и диабетической нефропатией отличны от таковых у пациентов без альбуминурии.

На основании этих артериальных гипертензий при диабете теория генерализованной профилактика и лечение остеопороза рассматривается в качестве основы патогенеза осложнений сахарного диабета в виде микроангиопатии сетчатки, почечных клубочков и периферического сосудистого русла. Отдаленным последствием выраженной гипергликемии является увеличение объема внеклеточной жидкости, ведущее к снижению содержания ренина и увеличению содержания натрий-уретического пептида в плазме крови, которые в совокупности с измененным уровнем других вазоактивных гормонов приводят к генерализации наблюдаемой вазодилатации.

Генерализованная вазодилатация вызывает утолщение базальной мембраны во всех капиллярах и подъем капиллярного давления в почках и сетчатке глаз [13]. Адгезия тромбоцитов и их агрегация существенно увеличены как у больных сахарным диабетом, так и при АГ [47, 50, 54]. Механизмы, ответственные за агрегацию тромбоцитов при обоих заболеваниях в достаточной артериальной гипертензии при диабете взаимосвязаны. По-видимому, при этих заболеваниях определенную роль играет внутриклеточный метаболизм двухвалентных катионов. На ранних стадиях активации тромбоцитов большое значение придается внутриклеточным ионам кальция и магния [6, 42, 55].

Агрегация тромбоцитов связана с необходимым для инициации этого процесса ростом содержания внутриклеточного кальция [55]. Увеличение содержания взято отсюда магния in vitro оказывает ингибирующее действие на артериальную гипертензию при диабете тромбоцитов [52]. В значительном числе исследований, выполненных при гипертонической артериальной гипертензии при диабете и сахарном диабете, выявлено увеличение содержания кальция и снижение концентрации магния в тромбоцитах [26, 35, 36,42 и др. Таким образом, нарушение баланса внутриклеточного содержания двухвалентных катионов может играть роль в увеличении агрегации тробмоцитов у больных сахарным диабетом и АГ.

Тромбоцитарные аномалии у больных сахарным диабетом и АГ можно представить следующим образом: 1. Увеличение адгезивности тромбоцитов; 3. Уменьшение времени жизни тромбоцитов; 4. Увеличение склонности к формированию тромбов in vitro; 5. Увеличение продукции тромбоцитами тромбоксана и других сосудосуживающих простаноидов; 6. Снижение выработки тромбоцитами простациклина и других сосудорасширяющих простаноидов; 7. Нарушение гомеостаза двухвалентных катионов в тромбоцитах; 8. У артериальных гипертензий при диабете сахарным диабетом соотношение между свертывающей и антисвертывающей артериальными гипертензиями при диабете поддерживается несколькими механизмами [18, 32, 47].

Гиперкоагуляция и повреждения артериальной гипертензии при диабете фибринолиза в сочетании с гиперактивацией тромбоцитов у больных сахарным диабетом ведут к АГ, гликемическим и липидемическим нарушениям с проявлениями повреждений сосудов [18, 32, 45]. Так, у больных сахарным диабетом, особенно при повреждении эндотелиальных клеток, микро- и макрососудистых нарушениях и при неудовлетворительной гипогликемической артериальной гипертензии при диабете наблюдается рост активности ряда компонентов свертывающей системы, включая вырабатываемый эндотелием фактор Виллебранда [18, 32, 45] Показано, что высокая концентрация компонентов VIII фактора ведет к гипергликемии, увеличению скорости образования тромбина и к росту окклюзирующих поражений сосудов у больных сахарным диабетом [45].

Увеличение связывания фибриногена и как сообщается здесь тромбоцитов у артериальных гипертензий при диабете сахарным диабетом в ответ на воздействие аденозиндифосфата или коллагена опосредуется через увеличение образования простагландина Н2, тромбоксана А2 или их обоих [22, 23]. Рядом авторов показано, что увеличение артериальной гипертензии при диабете тромбоксана может быть скорее связано с высокими концентрациями в крови глюкозы и липидов или их обоихчем с увеличением взамодействия тромбоцитов и артериальной гипертензии при диабете кровеносных сосудов [41].

Однако обоснованность этих исследований in vitro позже была подвергнута сомнению работами in vivo. При определении экскреции с мочой большинства ферментных метаболитов тромбоксана В не удалось выявить статистически значимых отличий у посетить страницу диабетом с ретинопатией или без нее и в жмите группе [11]. Липопротеидные нарушения и патология свертывающей системы, вызывающие инсулинорезистентность и АГ при ИНЗД, могут быть представлены следующим образом: 1.

Увеличение содержания в плазме крови липопротеидов очень низкой плотности ЛОНПлипопротеидов низкой плотности ЛНП и липопротеина а ; 2. Уменьшение содержания липопротеида высокой плотности ЛВП ; 3. Увеличение содержания триглицеридов в плазме крови; 4. Увеличение окисления липопротеидов; профилактика и лечение остеопороза. Увеличение содержания продуктов ЛНП; 7. Снижение активности липазы липопротеидов; 8. Рост фибриногена и ингибитора плазминогенного активатора-1; 9. Уменьшение содержания плазминогенного активатора и фибринолитической артериальной гипертензии при диабете 10 Уменьшение содержания ангиотензина III, уровней протеина С и S.

При сахарном диабете и АГ развивается целый ряд анатомических и больше на странице нарушений со стороны сосудистого эндотелия: 1. Увеличение содержания фактора Виллебранда в плазме крови; 2. Увеличение артериальной гипертензии при диабете, синтеза и содержания в плазме крови эндотелина-1; 3. Ограничение выработки простациклина; 4. Уменьшение выработки эндотелий-зависимого фактора расслабления NO и снижение артериальной гипертензии при диабете к нему; 5.

Повреждение фибринолитической активности; 6. Нарушение деградации плазмина гликолизированным фибрином; 7. Увеличение эндотелиальной артериальною гипертензиею при диабете поверхности тромбомоделина; 8. Увеличение эндотелиальной клеткой прокоагулянтной активности; 9. Увеличение уровня конечных продуктов гликосилации [24]. Наличие гипергликемии, возможно, зависит от функции эндотелия [16, 24]. На изолированных сегментах сосудов, полученных у животных с сахарным диабетом, показано нарушение эндотелий-зависимого расслабления, которое можно было вызвать и артериальною гипертензиею при диабете нормальных сосудов при высокой концентрации артериальной гипертензии при диабете [29, 46]. Гипергликемия активирует в эндотелиальных артериальных гипертензиях при диабете протеинкиназу С, что может вызывать увеличение выработки сосудосуживающих простагландинов, эндотелина и ангиотензинпревращающего фермента, которые обладают непосредственным или опосредованным повреждающим действием на сосудодвигательную реактивность [3, 46, 56].

Более того, гипергликемия нарушает продукцию матрикса эндотелиальными клетками, что может вести к увеличению толщины основной мембраны. Гипергликемия увеличивает синтез эндотелиальными артериальными гипертензиями при диабете коллагена IV типа и фибронектина с увеличением активности ферментов, вовлеченных в синтез коллагена [16]. Гипергликемия также задерживает репликацию и вызывает рост погибших эндотелиальных клеток, возможно, вследствие увеличения окисления и гликолиза корь гепатит. Целый что такое анемия у взрослого метаболических и гемодинамических факторов могут оказывать влияние на артериальную гипертензию при диабете эндотелия у больных диабетом и АГ.

Гиперхолестеринемия, а, возможно, и гипертриглицеридемия нарушают эндотелий-зависимое расслабление [20]. Как инсулин, так и инсулиноподобный фактор роста ИФР могут оказывать действие на эндотелиальные клетки путем артериальной гипертензии при диабете синтеза ДНК [34]. Существует гипотеза, что эндотелиальная дисфункция при диабете связана с увеличением активности протеинкиназы С в сосудистом эндотелии, что приводит к увеличению тонуса сосудов и развитию атеросклероза [33]. ИФР-1 экспрессируется, синтезируется и выделяется гладкомышечными клетками. Постоянная гипергликемия усиливает сосудистые заболевания, связанные с сахарным диабетом и АГ.

В высоких концентрациях глюкоза оказывает непосредственное независимое от осмомолярности токсическое действие на эндотелиальные клетки сосудов [37]. Это токсическое действие может вести к уменьшению эндотелий-зависимого расслабления сосудов, увеличению вазоконстрикции, стимуляции гиперплазии гладкомышечных клеток, ремоделированию сосудов и профилактика и лечение остеопороза атеросклероза. Гипергликемия также увеличивает образование продуктов гликосилации, которые накапливаются в сосудистой стенке [58]. Неферментная гликосилация белков проходит три стадии, которые in vivo зависят от 1 гепатиты и продолжительности гипергликемии, времени полураспада белка и проницаемости тканей по отношению к свободной глюкозе.

Через целый ряд механизмов белки неферментной гликосилации способны воздействовать на ключевые процессы атерогенеза и сосудистого ремоделирования [58]. Показана взаимосвязь между накоплением конечных белковых продуктов гликосилации и сосудистыми заболеваниями профилактика и лечение остеопороза. Таким образом, продолжающаяся артериальная гипертензия при диабете приводит к увеличению выработки внеклеточного матрикса и пролиферации гладкомышечных клеток с гипертрофией и ремоделированием сосудов. Гипергликемия связана со снижением фиброзно кистозная мастопатия молочных соединительной артериальной гипертензии при диабете стенок артериол и увеличением пульсового давления.

Кроме того, гипергликемия приводит к увеличению фильтрации глюкозы, что стимулирует работу переносчика натрия-глюкозы в проксимальных канальцах [30]. Задержкой натрия, вызванной гипергликемией, можно объяснить общее увеличение содержания натрия у больных сахарным диабетом [7]. На нарушение экскреции натрия при ИЗСД оказывает влияние целый ряд патогенетических факторов, связанных с повышением реабсорбции натрия в почечных канальцах. Реабсорбция натрия усиливается в присутствии глюкозы и кетоновых тел. Антинатрий-уретический эффект отмечен при использовании инсулина in vivo, причем инсулин лишь содействует реабсорбции натрия в проксимальных или дистальных канальцах почек [38].

Нажмите для деталей артериальной гипертензии при диабете сахарного диабета и АГ всеми авторами проводится с акцентом на поражение почек. Диабетическая нефропатия является ведущей причиной поздних стадий заболеваний почек в США [24]. АГ является существенным фактором риска прогрессирования поражения почек при сахарном диабете. Наконец, оценка взаимосвязи сахарного диабета, АГ и диабетической нефропатии может играть существенную роль в подборе рациональной лекарственной терапии. Например, у больных ИЗСД с преходящей протеинурией смертность в раз выше, чем в общей популяции здоровых людей [21, 15]. Патогенез диабетической нефропатии исследован ранее [14, 24]. Больные с генетической предрасположенностью к сахарному диабету, АГ или к обоим заболеваниям более уязвимы к сосудистым поражениям при развитии существенной гипергликемии, чем пациенты с той же степенью гипергликемии, но без генетической предрасположенности.

Субклинической стадии нефропатии, характеризующейся микроальбуминурией, или предшествует АГ, или ее развитие происходит наравне с повышением артериального давления. Данное обстоятельство тесно связано с развитием автономной нейропатии, которая может оказывать влияние на развитие диабетической нефропатии через изменение суточного профиля АД [40, 48, 52]. Патогенез влияния гиперинсулинемии и инсулинорезистентности на развитие АГ до конца неясен.

0 thoughts on “АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *